Metabolisk Syndrom
Det metaboliske syndrom benævnes også insulinresistenssyndromet, da syndromet bl.a. er karakteriseret ved nedsat insulinvirkning. Der findes flere definitioner af det metaboliske syndrom, men samlet omfatter det metaboliske syndrom: abdominal fedme, insulinresistens, hypertension og hyperlipidæmi.
International Diabetes Federation (1) definerer det metaboliske syndrom, som følgende:
Abdominal fedme, dvs. taljemål >94 cm for mænd og >80 cm for kvinder, plus mindst 2 af følgende fire risikofaktorer:
|
Plasmakoncentration af triglycerider |
>1,7 mmol/l |
|
Plasmakoncentration af |
<1,0 mmol/l for mænd og <1,2 mmol/l for kvinder |
|
Blodtryk |
Systolisk blodtryk >130 mmHg |
|
Plasmakoncentration af glukose (faste) |
>5,6 mmol/l eller type2-diabetes |
I Danmark har ca. 30% af midaldrende mænd syndromet, mens halvt så mange midaldrende kvinder har syndromet. Det metaboliske syndrom forekommer sjældent hos normalvægtige, men det ses dog og er f.eks. hyppigere hos pakistanske og tyrkiske indvandrere end i baggrundsbefolkningen for samme BMI. Det metaboliske syndrom er en forløber for type 2-diabetes og store epidemiologiske studier viser, at fysisk aktivitet forebygger det metaboliske syndrom (2;3).
Evidensbaseret grundlag for fysisk træning
Fysisk træning og insulin resistens/forebyggelse af type 2-diabetes
En Cochrane-analyse fra 2008 (4) vurderede effekten af fysisk træning kombineret med diæt som forebyggelse af type 2-diabetes.
Den fysiske træning varierede fra ”råd om at øge den daglige fysiske aktivitet til superviseret fysisk træning af varierende intensiteter op til flere gange om ugen. De fleste programmer inkludere gang, jogging eller cykling ved forskellige intensiteter.
Diæter var baseret på reduceret kalorieindtag i form af reduceret fedt og øget fiberindhold.
Personer i analysen var karakteriseret ved at have patologisk glukosetolerance og/eller metabolisk syndrom. Analysen inkluderede 8 forsøg med 2.241 personer i gruppen, der fik foreskrevet fysisk aktivitet + diæt, som ovenfor beskrevet, og 2.509 kontrolpersoner. Studierne varede fra 1 til 6 år. Fysisk aktivitet + diæt reducerede risikoen for type 2 diabetes signifikant (RR 0,63, 95% CI 0,49–0,79). Man fandt ligeledes en signifikant effekt på kropsvægt, BMI, talje-hofte-ratio og taljeomkreds og en moderat effekt på blodlipider. Interventionen havde en markant effekt på både systolisk og diastolisk blodtryk (4).
Den isolerede effekt af træning alene i forebyggelsen af diabetes hos patienter med patologisk glukosetolerance er sparsomt belyst, mens der er god evidens for effekt af kombineret fysisk træning og diæt. En kinesisk undersøgelse inddelte 577 personer med patologisk glukosetolerance i 4 grupper: diæt, træning, diæt+træning eller kontrol, og fulgte dem i 6 år (5). Risikoen for diabetes blev reduceret med 31% (p<0,03) i diætgruppen, med 46% (p<0,0005) i træningsgruppen og med 42% (p<0,005) i diæt+træningsgruppen.
I et svensk studie blev 6.956 48-årige mænd helbredsundersøgt. Personer med patologisk glukosebelastning blev inddelt i to grupper: 1) træning og diæt (n=288) eller 2) ingen intervention (n=135) (6) og fulgt i 12 år. Mortalitetsraten var den samme i interventionsgruppen, som blandt de raske kontrolpersoner (6,5 versus 6,2%) og lavere end i den gruppe med patologisk glukosetolerance, som ikke trænede (6,5 versus 14%). I den samlede gruppe med patologisk glukosebelastning var der således prædiktiv effekt af interventionen, men ingen prædiktiv effekt af BMI, blodtryk, rygning, kolesterol eller glukoseniveau.
To randomiserede, kontrollerede studier inkluderede personer med patologisk glukosetolerance og fandt, at livsstilsændringer beskyttede mod udvikling af type 2-diabetes.
En finsk undersøgelse randomiserede 522 overvægtige, midaldrende personer med patologisk glukosetolerance til fysisk træning kombineret med diæt eller kontrol (7) og fulgte dem i 3,2 år. Livsstilsinterventionen bestod i individualiseret rådgivning vedrørende reduktion af kalorieindtag, reduktion af fedtindtag og øgning af fiberrig kost, samt øgning af den daglige fysiske aktivitet. Risikoen for type 2-diabetes var reduceret med 58% i interventionsgruppen. Der var størst effekt hos de patienter, der gennemførte de mest omfattende livsstilsændringer (8;9).
Et amerikansk studie randomiserede 3.234 personer med patologisk glukosebelastning til enten behandling med metformin eller livsstilsprogram med moderat fysisk aktivitet i form af rask gang mindst 150 min om ugen og diæt med reduktion af kalorieindtag eller ingen intervention. Forsøgspersonerne blev fulgt i 2,8 år (10). Livsstilsinterventionsgruppen havde en reduceret risiko på 58% for at få type 2-diabetes. Reduktionen var således den samme som i den finske undersøgelse (7), mens behandling med metformin kun reducerede risikoen for diabetes med 31%. Som det fremgår, er det ikke formelt muligt at vurdere den isolerede effekt af træningen i forhold til diæten i 3 af de anførte studier (6;7;10), men interventionsgruppen havde kun et beskedent vægttab.
I den finske undersøgelse var vægttabet efter to år 3,5 kg i interventionsgruppen versus 0,8 kg i kontrolgruppen (7). Interventionsgruppen havde således et fald i BMI fra ca. 31 til ca. 30 i den finske undersøgelse (7) og fra 34 til 33 i den amerikanske undersøgelse (10).
Fysisk træning og abdominal fedme
Visceralt fedt repræsenterer en selvstændig risikofaktor for udvikling af kardiovaskulær sygdom. En tværsnitsundersøgelse viste, at overvægtige mænd med god kondition havde signifikant mindre visceralt fedt end overvægtige mænd med dårlig kondition (11).
En gruppe unge raske, normalvægtige mænd, der normalt gik 10.000 skridt dagligt, reducerede deres skridtantal til 1.500 skridt dagligt i 14 dage. De oplevede en signifikant forøgelse i mængden af visceralt fedt på 7% trods et totalt gennemsnitligt vægttab på 1,2 kg (12).
Uafhængigt af andre fedtdepoter er abdominal fedme en stærk risikofaktor for hyperlipidæmi (13;14), nedsat glukosetolerance (15), insulinresistens (16), systemisk inflammation (17), hypertension (18), type 2-diabetes (19) og død af alle årsager (20). Regelmæssig fysisk aktivitet med og uden vægttab er associeret med reduktion i mængden af visceralt fedt (21-24).
Hvis man øger mængden af fysisk aktivitet til 60 minutter pr. dag i 3 mdr finder man reduktion i mængden af visceralt fedt på omkring 30% (25;26).
Det skal dog understreges, at ændringer i mængden af visceralt fedt som respons på fysisk træning er meget varierende, og det er ikke muligt at fastlægge en klar dosis-responssammenhæng mellem mængden af fysisk aktivitet og reduktion i visceralt fedt (26-28).
I relation til reduktion af det viscerale fedtvævs depot eksisterer der dog ikke en specifik metode (operation, diæt, fysisk aktivitet, ect.) mhp at opnå dette. Den interventions-inducerede reduktion af det viscerale fedtvævs depot relaterer sig til reduktionen af den totale mængde fedtvæv og det initiale forhold mellem mængden af visceralt fedtvæv og den totale mængden fedt, uanset hvordan reduktionen af fedtvæv opnås (29).
Studier har påvist, at en forøgelse af den daglige fysiske aktivitet medfører en signifikant reduktion i mængden af visceralt fedt og/eller abdominal omfang, trods ingen eller minimal ændring i total kropsvægt.
Studier på personer med type 2-diabetes viser, at 2 til 3 måneders regelmæssig aerob træning ved moderat intensitet medfører betydelige reduktioner i mængden af visceralt fedt (-27% til – 45%) (30-32). Tilsvarende er fundet for raske, normalvægtige præmenopausale kvinder (33), raske midaldrende mænd (34) og HIV-positive mænd med lipodystrofi (35).
Midaldrende, normalvægtige eller overvægtige mænd og overvægtige kvinder kan regne med en reduktion i mængden af visceralt fedt (-10 til -19%) efter 3 måneders regelmæssig fysisk aktivitet. Disse resultater gælder også for ældre, overvægtige personer (60-80 år) (36). Træning, enten styrke- eller udholdenhedstræning 80 minutter pr.uge medførte, at forsøgspersonerne ikke akkumulerede visceralt fedt efter diæt og vægttab, mens kontrolgruppen, der ikke trænede, forøgede den viscerale fedtmængde med 38% (37).
Fysisk træning og hypertension: Se Hypertension
Fysisk træning og hyperlipidæmi: Se Hyperlipidæmi
Mulige mekanismer
Mekanismer vedrørende effekt af fysisk træning på blodlipider, hypertension og insulin resistens (type 2-diabetes) er beskrevet i de relevante kapitler (indsæt krydsreference).
Træningstype
Det er ikke muligt at konkludere noget vedrørende aerob træning eller styrketræning i relation til metabolisk syndrom. Der er dog god evidens for, at den fysiske træning så vidt muligt skal være af stor mængde. Hvis man foretrækker fysisk aktivitet af let til moderat intensitet, skal man træne i dobbelt så lang tid, som hvis man er fysisk aktiv ved højere intensitet. Mange patienter med metabolisk syndrom har hypertension eller symptomgivende, iskæmisk hjertekarsygdom. Anbefalingerne må derfor i vid udstrækning individualiseres. Ordinationen følger de generelle anbefalinger for fysisk aktivitet for voksne, men der anbefales forøget mængde, f.eks. 60 minutters fysisk aktivitet med moderat intensitet dagligt. Alternativt kan man øge intensiteten og halvere tiden eller veksle.
Kontraindikationer
Ingen generelle, men træningen skal tage højde for konkurrerende sygdomme. Ved iskæmisk hjertesygdom afstås fra intensive arbejdsintensiteter (Borg skala 15-16). Ved hypertension udføres styrketræning med lette vægte og med lav kontraktionshastighed.
Skrevet af Bente Klarlund Pedersen. Teksten findes også i publikationen: Fysisk aktivitet – håndbog om forebyggelse og behandling. Sundhedsstyrelsen, 2011
Referencer
(1) Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U.S. Diabetes Care 2005 Nov;28(11):2745-9.
(2) Ilanne-Parikka P, Laaksonen DE, Eriksson JG, Lakka TA, Lindstr J, Peltonen M, et al. Leisure-time physical activity and the metabolic syndrome in the Finnish diabetes prevention study. Diabetes Care 2010 Jul;33(7):1610-7.
(3) Cho ER, Shin A, Kim J, Jee SH, Sung J. Leisure-time physical activity is associated with a reduced risk for metabolic syndrome. Ann Epidemiol 2009 Nov;19(11):784-92.
(4) Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roque IF, Richter B, Mauricio D. Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2008 Jul 16;(3):CD003054.
(5) Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, An ZX, et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997 Apr;20(4):537-44.
(6) Eriksson KF, Lindgarde F. No excess 12-year mortality in men with impaired glucose tolerance who participated in the Malmo Preventive Trial with diet and exercise. Diabetologia 1998 Sep;41(9):1010-6.
(7) Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001 May 3;344(18):1343-50.
(8) Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Aunola S, Cepaitis Z, Hakumaki M, et al. Prevention of diabetes mellitus in subjects with impaired glucose tolerance in the finnish diabetes prevention study: results from a randomized clinical trial. J Am Soc Nephrol 2003 Jul;14(7 Suppl 2):S108-S113.
(9) Lindstrom J, Louheranta A, Mannelin M, Rastas M, Salminen V, Eriksson J, et al. The Finnish Diabetes Prevention Study (DPS): Lifestyle intervention and 3-year results on diet and physical activity. Diabetes Care 2003 Dec;26(12):3230-6.
(10) Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002 Feb 7;346(6):393-403.
(11) O'Donovan G, Thomas EL, McCarthy JP, Fitzpatrick J, Durighel G, Mehta S, et al. Fat distribution in men of different waist girth, fitness level and exercise habit. Int J Obes (Lond) 2009 Dec;33(12):1356-62.
(12) Olsen RH, Krogh-Madsen R, Thomsen C, Booth FW, Pedersen BK. Metabolic responses to reduced daily steps in healthy nonexercising men. JAMA 2008 Mar;299(11):1261-3.
(13) Janiszewski PM, Kuk JL, Ross R. Is the reduction of lower-body subcutaneous adipose tissue associated with elevations in risk factors for diabetes and cardiovascular disease? Diabetologia 2008 Aug;51(8):1475-82.
(14) Nguyen-Duy TB, Nichaman MZ, Church TS, Blair SN, Ross R. Visceral fat and liver fat are independent predictors of metabolic risk factors in men. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003 Jun;284(6):E1065-E1071.
(15) Janssen I, Fortier A, Hudson R, Ross R. Effects of an energy-restrictive diet with or without exercise on abdominal fat, intermuscular fat, and metabolic risk factors in obese women. Diabetes Care 2002 Mar;25(3):431-8.
(16) Ross R, Aru J, Freeman J, Hudson R, Janssen I. Abdominal adiposity and insulin resistance in obese men. Am J Physiol Endocrinol Metab 2002 Mar;282(3):E657-E663.
(17) Forouhi NG, Sattar N, McKeigue PM. Relation of C-reactive protein to body fat distribution and features of the metabolic syndrome in Europeans and South Asians. Int J Obes Relat Metab Disord 2001 Sep;25(9):1327-31.
(18) Hayashi T, Boyko EJ, Leonetti DL, McNeely MJ, Newell-Morris L, Kahn SE, et al. Visceral adiposity is an independent predictor of incident hypertension in Japanese Americans. Ann Intern Med 2004 Jun 15;140(12):992-1000.
(19) Boyko EJ, Fujimoto WY, Leonetti DL, Newell-Morris L. Visceral adiposity and risk of type 2 diabetes: a prospective study among Japanese Americans. Diabetes Care 2000 Apr;23(4):465-71.
(20) Kuk JL, Katzmarzyk PT, Nichaman MZ, Church TS, Blair SN, Ross R. Visceral fat is an independent predictor of all-cause mortality in men. Obesity (Silver Spring) 2006 Feb;14(2):336-41.
(21) Janiszewski PM, Ross R. Physical activity in the treatment of obesity: beyond body weight reduction. Appl Physiol Nutr Metab 2007 Jun;32(3):512-22.
(22) Ross R, Janssen I. Physical activity, total and regional obesity: dose-response considerations. Med Sci Sports Exerc 2001 Jun;33(6 Suppl):S521-S527.
(23) Irwin ML, Yasui Y, Ulrich CM, Bowen D, Rudolph RE, Schwartz RS, et al. Effect of exercise on total and intra-abdominal body fat in postmenopausal women: a randomized controlled trial. JAMA 2003 Jan 15;289(3):323-30.
(24) Giannopoulou I, Ploutz-Snyder LL, Carhart R, Weinstock RS, Fernhall B, Goulopoulou S, et al. Exercise is required for visceral fat loss in postmenopausal women with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2005 Mar;90(3):1511-8.
(25) Ross R, Dagnone D, Jones PJ, Smith H, Paddags A, Hudson R, et al. Reduction in obesity and related comorbid conditions after diet-induced weight loss or exercise-induced weight loss in men. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2000 Jul 18;133(2):92-103.
(26) Ross R, Janssen I, Dawson J, Kungl AM, Kuk JL, Wong SL, et al. Exercise-induced reduction in obesity and insulin resistance in women: a randomized controlled trial. Obes Res 2004 May;12(5):789-98.
(27) Green JS, Stanforth PR, Rankinen T, Leon AS, Rao DD, Skinner JS, et al. The effects of exercise training on abdominal visceral fat, body composition, and indicators of the metabolic syndrome in postmenopausal women with and without estrogen replacement therapy: the HERITAGE family study. Metabolism 2004 Sep;53(9):1192-6.
(28) Ohkawara K, Tanaka S, Miyachi M, Ishikawa-Takata K, Tabata I. A dose-response relation between aerobic exercise and visceral fat reduction: systematic review of clinical trials. Int J Obes (Lond) 2007 Dec;31(12):1786-97.
(29) Hallgreen CE, Hall KD. Allometric relationship between changes of visceral fat and total fat mass. Int J Obes (Lond) 2008 May;32(5):845-52.
(30) Boudou P, Sobngwi E, Mauvais-Jarvis F, Vexiau P, Gautier JF. Absence of exercise-induced variations in adiponectin levels despite decreased abdominal adiposity and improved insulin sensitivity in type 2 diabetic men. Eur J Endocrinol 2003 Nov;149(5):421-4.
(31) Mourier A, Gautier JF, De Kerviler E, Bigard AX, Villette JM, Garnier JP, et al. Mobilization of visceral adipose tissue related to the improvement in insulin sensitivity in response to physical training in NIDDM. Effects of branched-chain amino acid supplements. Diabetes Care 1997 Mar;20(3):385-91.
(32) Lee S, Kuk JL, Davidson LE, Hudson R, Kilpatrick K, Graham TE, et al. Exercise without weight loss is an effective strategy for obesity reduction in obese individuals with and without Type 2 diabetes. J Appl Physiol 2005 Sep;99(3):1220-5.
(33) Thomas EL, Brynes AE, McCarthy J, Goldstone AP, Hajnal JV, Saeed N, et al. Preferential loss of visceral fat following aerobic exercise, measured by magnetic resonance imaging. Lipids 2000 Jul;35(7):769-76.
(34) Shojaee-Moradie F, Baynes KC, Pentecost C, Bell JD, Thomas EL, Jackson NC, et al. Exercise training reduces fatty acid availability and improves the insulin sensitivity of glucose metabolism. Diabetologia 2007 Feb;50(2):404-13.
(35) Lindegaard B, Hansen T, Hvid T, van HG, Plomgaard P, Ditlevsen S, et al. The effect of strength and endurance training on insulin sensitivity and fat distribution in human immunodeficiency virus-infected patients with lipodystrophy. J Clin Endocrinol Metab 2008 Oct;93(10):3860-9.
(36) Davidson LE, Hudson R, Kilpatrick K, Kuk JL, McMillan K, Janiszewski PM, et al. Effects of exercise modality on insulin resistance and functional limitation in older adults: a randomized controlled trial. Arch Intern Med 2009 Jan 26;169(2):122-31.
(37) Hunter GR, Brock DW, Byrne NM, Chandler-Laney PC, Del CP, Gower BA. Exercise training prevents regain of visceral fat for 1 year following weight loss. Obesity (Silver Spring) 2010 Apr;18(4):690-5.
