Hjertesvigt

Hjertesvigt er en tilstand, hvor hjertets pumpeevne ikke kan opfylde de metaboliske krav fra de perifere væv (1).

Hjertesvigt, også benævnt hjerteinsufficiens, er et klinisk syndrom, med tegn på væskeretention, åndenød eller trætbarhed, i hvile eller under anstrengelse, og med objektive tegn på reduceret systolisk funktion af venstre ventrikel i hvile. Sidstnævnte vil næsten altid være påvist ved ekkokardiografi, der må betragtes som en obligatorisk undersøgelse for at stille diagnosen, se DCS rapport 2008 (2).

Asymptomatisk venstre ventrikeldysfunktion er ofte forløberen for dette syndrom. Symptomerne varierer fra ganske let funktionsbegrænsning til svære invaliderende symptomer. Hjertesvigt inddeles oftest i venstresidig (den hyppigste og bedst undersøgte) og højresidig hjerteinsufficiens, samt i akut (lungeødem, kardiogent shock) og kronisk hjerteinsufficiens. Hjerteinsufficiens er ofte forårsaget af iskæmisk sygdom, men kan også være forårsaget af f.eks. hypertension eller hjerteklapfejl (1). Det skønnes, at der i Danmark er 60.000 patienter med kronisk hjertesvigt og et lignende antal med nedsat systolisk funktion af venstre ventrikel uden klinisk hjertesvigt. Årligt er der ca. 11.000 indlæggelser for hjertesvigt i Danmark, og på trods af forbedrede behandlingstilbud til disse patienter er 1 års mortaliteten omkring 20 %, efter at diagnosen er stillet og den mediane overlevelse 4 – 5 år. Det skønnes, at den årlige incidens af hjertesvigt er 1,0 – 1,5 ‰, svarende til 5.000 – 7.500 patienter årligt i Danmark.

Maksimal iltoptagelse (VO2max) er reduceret hos patienter med hjerteinsufficiens (3-5). Dette er bl.a. forårsaget af hjertets reducerede pumpefunktion samt af perifere forhold i muskulaturen (3;6;7). Hos den hjerteinsufficiente patient ses hyppigt muskelatrofi, hurtig udtrætning og nedsat muskelstyrke (8-10). Hjerteinsufficiente patienter er præget af defekter i renin-angiotensin-systemet, forhøjede værdier af cytokiner, bl.a. tumor- nektrotiserende faktor (TNF) (11), forhøjet noradrenalin (12), samt insulinresistens (13). Disse metaboliske forhold kan alle være af betydning for udviklingen af muskelatrofi ved hjerteinsufficiens (10), om end man ikke har fundet en direkte sammenhæng mellem VO2max og noradrenalin (14). Den hjerteinsufficiente patient er således præget af både dårlig kondition, dårlig muskelstyrke og muskelatrofi. Hjertepatientens karakteristiske træthed er formentlig relateret til den svækkede fysiske formåen. Mens der i 1970’erne var konsensus om at fraråde fysisk aktivitet og tilråde sengeleje for patienter med alle stadier af hjerteinsufficiens (15), er der nu konsensus om det modsatte (3), samt DCS-rapport 2008 (2).

 

Evidensbaseret grundlag for fysisk træning

Internationale guidelines anbefaler fysisk træning til patienter med CHF efter at en
lang række studier har vist gavnlig effekt på centrale og perifere faktorer samt på funktionsniveau, NYHA klasse og livskvalitet, uden at frembyde væsentlig risiko (2;16;17).

Effekten af fysisk træning hos patienter med hjerteinsufficiens er vurderet i flere metaanalyser (18-24). Der er samstemmende fundet evidens for en gavnlig effekt af at træne patienter med hjerteinsufficiens. Der er sikker effekt på hjerteinsufficiensrelaterede hospitalsindlæggelser, fysisk funktion og livskvalitet. Studierne er udført på stabile patienter i New York Heart Association (NYHA) klasse II og NYHA-klasse-III, og de fleste studier ekskluderer patienter med konkurrerende sygdomme, f.eks. diabetes eller kronisk obstruktiv lungesygdom.

Et Cochrane-review fra 2010 vurderer effekten af fysisk træning hos personer med venstresidig hjertesvigt. Analysen identificerede 19 randomiserede, kontrollerede studier, der sammenlignede træning i mindst 6 måneder med en kontrolgruppe, der ikke trænede. De 19 studier inkluderede i alt 3647 patienter, de fleste var mænd, og i NYHA-klasse II-III med en venstresidig ejection fraction på mindre end 40%. I modsætning til flere tidligere metaanalyser, baseret på færre studier, var der ingen signifikant forskel mellem træningsgruppe og kontrolgruppe på mortalitet. Der var en insignifikant effekt af samme størrelsesorden som i tidligere studier. Hjerteinsufficiensrelaterede indlæggelser var signifikant lavere i træningsgruppen (RR: 0,72, 95% CI: 0,52-0,99). Der kunne herudover konstateres en klar forøgelse i livskvalitet (SDM: -0,63, 95% CI: -0,80--0,37) i træningsgruppen (19).

De randomiserede forsøg har generelt inkluderet CHF patienter med systolisk svigt (EF<40 %), hvorimod dokumentationen for træningseffekt ved isoleret diastolisk svigt
er sparsom. De nyeste randomiserede, kliniske træningsstudier er udført med hjertesvigtspatienter, der formentlig har været på en mere optimal medicinsk behandling i forhold til de første studier. F.eks. var 94% af patienterne i behandling med betablokkere og angiotensin-receptorblokkere i et studie fra 2009, og 45% havde implanteret defibrillator eller pacemaker (25).

Det er sandsynligt, at en evt. positiv effekt af fysisk træning vil være begrænset i en patientgruppe, der er optimalt medicinsk behandlet.

 

Mulige mekanismer

Træningen øger myokardiets funktion vurderet ved det maksimale minutvolumen (3;26-29), øger systemisk arteriel komplians (30;31), øger slagvolumen (31), modvirker kardiomegali (31), inducerer hensigtsmæssige ændringer i den arbejdende muskel (3;26;32;33) og øger den anaerobe tærskel (3;26;32;34-36). Træning reducerer de sympatiske og renin-angiotensine systemer (3;27;37;38). Træning inducerer endvidere muskelcytokrom C-oxidase-aktivitet, som fører til reduceret lokal ekspression af proinflammatoriske cytokiner og inducerbar nitrat-oxid-syntase (iNOS) samt øgning af lokal insulin-like growth factor (IGF-1) (39). Dermed vil træning kunne hæmme de kataboliske processer i den hjerteinsufficiente patient og modvirke muskelatrofi. Træning nedsætter koncentrationen af cirkulerende TNF receptor-1 og -2 (40), TNF og FAS-L (41) samt mængden af cirkulerende adhæsionsmolekyler (42) hos patienter med hjerteinsufficiens. Fysisk træning hæmmer ekspressionen af cytokiner i skeletmuskulaturen (43) og i blodet (44).

 

Træningstype

Træningsanbefalingerne følger holdningspapir udarbejdet af Dansk Cardiologisk Selskab (2). Evidensen baseres på studier der har benyttet aerob træning eller kombineret aerob og styrketræning og trænet 2-7 gange ugentligt med træning i 10-60 minutter pr. gang. Intensiteten har været 40-80% af individuelt målt maximale iltoptagelse eller maksimale hjertefrekvens. Ofte benyttes patientens udmattelsesgrad vurderet på Borg skala som vejledende og der stiles mod 12-14 på skalaen, som går fra 6 til 20. Træning udføres typisk på ergometercykel eller ved gang idet mange andre aktivitetsformer (løb, svømning, udendørs cykling) kræver en større arbejdskapacitet end mange CHF-patienter kan honorere. Efter ca. 4 ugers træning ses effekt, og effekten øges ved fortsat træning over de følgende måneder. Studierne har haft en middelvarighed på 20 uger, og der fandtes større effekt i studier med >12 ugers træning og i studier med større samlet ’træningsdosis’ (svarende til >1 time x 3 ugentligt i 10 uger) (20;45).

Flere studier har vist gavnlig effekt af intervaltræning, som måske er mere effektiv
end moderat kontinuerte aerob træning (3;46). Intervaltræning kan også benyttes initialt til patienter med meget lav arbejdskapacitet, hvor man gradvis øger varighed, hyppighed og intensitet (3).

Man har tidligere været tilbageholdende med at anbefale styrketræning af bekymring for at en øget vaskulær modstand, ville øge den kardiale belastning mere end aerob træning. Der foreligger ikke evidens for at en kombination af aerob og styrke-træning giver bedre resultater end aerob træning alene (22), men af hensyn til den store gruppe af ældre med hjertesvigt anbefales det at træningen kombineres med styrketræning.

Baseret på ovenstående anbefales:
• Træning anbefales til alle hjertesvigtspatienter i NYHA funktionsklasse II-III, som
er fuldt medicinsk optitreret og velkompenserede gennem 3 uger.
• Alle patienter bør vurderes af en kardiolog inden initiering af et træningsprogram.
• Af sikkerhedsmæssige årsager og for at fastlægge individuel arbejdskapacitet bør
træningen forudgås af en symptomlimiteret arbejdstest.
• Superviseret træning individuelt tilrettelagt træningsprogram efter initial arbejdstest:
• Intensitet ved meget lav arbejdskapacitet (<40W) 40-60 % (sv.t. Borg skala
12-14) af max arbejdskapacitet gentagne daglige korte perioder 5-10 min
• Intensitet ved lav arbejdskapacitet (40-80 W) 40-60 % (sv.t. Borg skala
12-14) af max arbejdskapacitet 1-2 daglige træningsperioder af 15 min
• Intensitet ved moderat arbejdskapacitet (>80W) 60-80 % (sv.t. Borg skala
14-17) af max arbejdskapacitet 3 x ugentligt i 3 måneder

Træning af hjertesvigtspatienter med meget lav arbejdskapacitet skal tilrettelægges med
daglige korte træningssessioner med lav intensitet med gradvis øgning af træningsvarighed. Når patienten kan træne 30 sammenhængende minutter kan træningshyppighed sænkes til 2-3 ugentlige sessioner med gradvis øgning af intensitet.
Generelt anbefales ikke træning af patienter i NYHA IV, om end der foreligger
studier hvor udvalgte patienter har trænet uden at frembyde sikkerhedsmæssige
problemer.

 

Kontraindikationer

Relative:
• >1.8 kg vægtøgning over 1-3 dage
• Fald i systolisk BT ved belastning (arbejdstest)
• NYHA IV
• Kompleks ventrikulær arytmi i hvile eller ved belastning (arbejdstest)
• Hjertefrekvens i hvile >100

Absolutte kontraindikationer:
• Forværring i funktionsdyspnø eller nyopstået hviledyspnø over 3-5 dage
• Signifikant iskæmi ved lav belastning (<2 METS eller 50W)
• Akut sygdom eller feber
• Nylig thromboemboli
• Aktiv perikarditis eller myokarditis
• Moderat/svær aortastenose
• Operationskrævende klapinsufficiens
• AMI indenfor 3 uger

 

Skrevet af Bente Klarlund Pedersen. Teksten findes også i publikationen: Fysisk aktivitet – håndbog om forebyggelse og behandling. Sundhedsstyrelsen, 2011

 

Referencer

(1)   Braunwald E, Libby P. Braunwald's heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. 8 ed. Philadelpia: Saunders Elsevier; 2008.
(2)   Fysisk træning ved iskæmisk hjertesygdom og kronisk hjerteinsufficiens. Dansk Cardiologisk Selskab 2008. URL: http://cardio.synkron.com/graphics/toimport/cardio/user_graphics/Dokumenter/rapporter_pdf/Fysisk%2520tr%25E6ning%2520ved%2520isk%25E6misk%2520hjertesygdom%2520og.pdf
(3)   Working Group Report. Recommendations for exercise training in chronic heart failure patients. Eur Heart J 2001 Jan;22(2):125-35.
(4)   Sullivan MJ, Knight JD, Higginbotham MB, Cobb FR. Relation between central and peripheral hemodynamics during exercise in patients with chronic heart failure. Muscle blood flow is reduced with maintenance of arterial perfusion pressure. Circulation 1989 Oct;80(4):769-81.
(5)   Cohen-Solal A, Chabernaud JM, Gourgon R. Comparison of oxygen uptake during bicycle exercdise in patients with chronic heart failure and in normal subjects. J Am Coll Cardiol 1990;16:80-5.
(6)   Massie BM, Conway M, Rajagopalan B, Yonge R, Frostick S, Ledingham J, et al. Skeletal muscle metabolism during exercise under ischemic conditions in congestive heart failure. Evidence for abnormalities unrelated to blood flow. Circulation 1988 Aug;78(2):320-6.
(7)   Sullivan MJ, Green HJ, Cobb FR. Skeletal muscle biochemistry and histology in ambulatory patients with long-term heart failure. Circulation 1990 Feb;81(2):518-27.
(8)   Harrington D, Anker SD, Chua TP, Webb-Peploe KM, Ponikowski PP, Poole-Wilson PA, et al. Skeletal muscle function and its relation to exercise tolerance in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 1997 Dec;30(7):1758-64.
(9)   Wilson JR, Mancini DM, Dunkman WB. Exertional fatigue due to skeletal muscle dysfunction in patients with heart failure. Circulation 1993 Feb;87(2):470-5.
(10)   Anker SD, Chua TP, Ponikowski P, Harrington D, Swan JW, Kox WJ, et al. Hormonal changes and catabolic/anabolic imbalance in chronic heart failure and their importance for cardiac cachexia. Circulation 1997 Jul 15;96(2):526-34.
(11)   Bradham WS, Moe G, Wendt KA, Scott AA, Konig A, Romanova M, et al. TNF-alpha and myocardial matrix metalloproteinases in heart failure: relationship to LV remodeling. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002 Apr;282(4):H1288-H1295.
(12)   Jewitt DE, Reid D, Thomas M, Mercer CJ, Valori C, Shillingford JP. Free noradrenaline and adrenaline excretion in relation to the development of cardiac arrhythmias and heart failure in patients with acute myocardial infarction. Lancet 1969 Mar 29;1(7596):635-41.
(13)   Paolisso G, De Riu S, Marrazzo G, Verza M, Varricchio M, D'Onofrio F. Insulin resistance and hyperinsulinemia in patients with chronic congestive heart failure. Metabolism 1991 Sep;40(9):972-7.
(14)   Notarius CF, Azevedo ER, Parker JD, Floras JS. Peak oxygen uptake is not determined by cardiac noradrenaline spillover in heart failure. Eur Heart J 2002 May;23(10):800-5.
(15)   McDonald CD, Burch GE, Walsh JJ. Prolonged bed rest in the treatment of idiopathic cardiomyopathy. Am J Med 1972 Jan;52(1):41-50.
(16)   Swedberg K, Cleland J, Dargie H, Drexler H, Follath F, Komajda M, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005 Jun;26(11):1115-40.
(17)   Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration with the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation 2005 Sep;%20;112(12):e154-e235.
(18)   Lloyd-Williams F, Mair FS, Leitner M. Exercise training and heart failure: a systematic review of current evidence. Br J Gen Pract 2002 Jan;52(474):47-55.
(19)   Davies EJ, Moxham T, Rees K, Singh S, Coats AJ, Ebrahim S, et al. Exercise training for systolic heart failure: Cochrane systematic review and meta-analysis. Eur J Heart Fail 2010 Jul;12(7):706-15.
(20)   Davies EJ, Moxham T, Rees K, Singh S, Coats AJ, Ebrahim S, et al. Exercise based rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2010 Apr 14;(4):CD003331.
(21)   Hwang R, Marwick T. Efficacy of home-based exercise programmes for people with chronic heart failure: a meta-analysis. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2009 Oct;16(5):527-35.
(22)   Haykowsky MJ, Liang Y, Pechter D, Jones LW, McAlister FA, Clark AM. A meta-analysis of the effect of exercise training on left ventricular remodeling in heart failure patients: the benefit depends on the type of training performed. J Am Coll Cardiol 2007 Jun;%19;49(24):2329-36.
(23)   van Tol BA, Huijsmans RJ, Kroon DW, Schothorst M, Kwakkel G. Effects of exercise training on cardiac performance, exercise capacity and quality of life in patients with heart failure: a meta-analysis. Eur J Heart Fail 2006 Dec;8(8):841-50.
(24)   Piepoli MF, Davos C, Francis DP, Coats AJ. Exercise training meta-analysis of trials in patients with chronic heart failure (ExTraMATCH). BMJ 2004 Jan 24;328(7433):189.
(25)   Flynn KE, Pina IL, Whellan DJ, Lin L, Blumenthal JA, Ellis SJ, et al. Effects of exercise training on health status in patients with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial. JAMA 2009 Apr 8;301(14):1451-9.
(26)   Sullivan MJ, Higginbotham MB, Cobb FR. Exercise training in patients with severe left ventricular dysfunction. Hemodynamic and metabolic effects. Circulation 1988 Sep;78(3):506-15.
(27)   Coats AJ, Adamopoulos S, Radaelli A, McCance A, Meyer TE, Bernardi L, et al. Controlled trial of physical training in chronic heart failure. Exercise performance, hemodynamics, ventilation, and autonomic function. Circulation 1992 Jun;85(6):2119-31.
(28)   Dubach P, Myers J, Dziekan G, Goebbels U, Reinhart W, Muller P, et al. Effect of high intensity exercise training on central hemodynamic responses to exercise in men with reduced left ventricular function. J Am Coll Cardiol 1997 Jun;29(7):1591-8.
(29)   Demopoulos L, Bijou R, Fergus I, Jones M, Strom J, LeJemtel TH. Exercise training in patients with severe congestive heart failure: enhancing peak aerobic capacity while minimizing the increase in ventricular wall stress. J Am Coll Cardiol 1997 Mar 1;29(3):597-603.
(30)   Parnell MM, Holst DP, Kaye DM. Exercise training increases arterial compliance in patients with congestive heart failure. Clin Sci (Lond) 2002 Jan;102(1):1-7.
(31)   Hambrecht R, Gielen S, Linke A, Fiehn E, Yu J, Walther C, et al. Effects of exercise training on left ventricular function and peripheral resistance in patients with chronic heart failure: A randomized trial. JAMA 2000 Jun 21;283(23):3095-101.
(32)   Hambrecht R, Niebauer J, Fiehn E, Kalberer B, Offner B, Hauer K, et al. Physical training in patients with stable chronic heart failure: effects on cardiorespiratory fitness and ultrastructural abnormalities of leg muscles. J Am Coll Cardiol 1995 May;25(6):1239-49.
(33)   Adamopoulos S, Coats AJ, Brunotte F, Arnolda L, Meyer T, Thompson CH, et al. Physical training improves skeletal muscle metabolism in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 1993 Apr;21(5):1101-6.
(34)   Sullivan MJ, Higginbotham MB, Cobb FR. Exercise training in patients with chronic heart failure delays ventilatory anaerobic threshold and improves submaximal exercise performance. Circulation 1989 Feb;79(2):324-9.
(35)   Meyer K, Schwaibold M, Westbrook S, Beneke R, Hajric R, Gornandt L, et al. Effects of short-term exercise training and activity restriction on functional capacity in patients with severe chronic congestive heart failure. Am J Cardiol 1996 Nov 1;78(9):1017-22.
(36)   Kiilavuori K, Sovijarvi A, Naveri H, Ikonen T, Leinonen H. Effect of physical training on exercise capacity and gas exchange in patients with chronic heart failure. Chest 1996 Oct;110(4):985-91.
(37)   Coats AJ, Adamopoulos S, Meyer TE, Conway J, Sleight P. Effects of physical training in chronic heart failure. Lancet 1990 Jan 13;335(8681):63-6.
(38)   Kiilavuori K, Toivonen L, Naveri H, Leinonen H. Reversal of autonomic derangements by physical training in chronic heart failure assessed by heart rate variability. Eur Heart J 1995 Apr;16(4):490-5.
(39)   Schulze PC, Gielen S, Schuler G, Hambrecht R. Chronic heart failure and skeletal muscle catabolism: effects of exercise training. Int J Cardiol 2002 Sep;85(1):141-9.
(40)   Conraads VM, Beckers P, Bosmans J, De Clerck LS, Stevens WJ, Vrints CJ, et al. Combined endurance/resistance training reduces plasma TNF-alpha receptor levels in patients with chronic heart failure and coronary artery disease. Eur Heart J 2002 Dec;23(23):1854-60.
(41)   Adamopoulos S, Parissis J, Karatzas D, Kroupis C, Georgiadis M, Karavolias G, et al. Physical training modulates proinflammatory cytokines and the soluble Fas/soluble Fas ligand system in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2002 Feb;%20;39(4):653-63.
(42)   Adamopoulos S, Parissis J, Kroupis C, Georgiadis M, Karatzas D, Karavolias G, et al. Physical training reduces peripheral markers of inflammation in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2001 May;22(9):791-7.
(43)   Gielen S, Adams V, Mobius-Winkler S, Linke A, Erbs S, Yu J, et al. Anti-inflammatory effects of exercise training in the skeletal muscle of patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003 Sep 3;42(5):861-8.
(44)   LeMaitre JP, Harris S, Fox KA, Denvir M. Change in circulating cytokines after 2 forms of exercise training in chronic stable heart failure. Am Heart J 2004 Jan;147(1):100-5.
(45)   Rees K, Taylor RS, Singh S, Coats AJ, Ebrahim S. Exercise based rehabilitation for heart failure. Cochrane Database Syst Rev 2004;(3):CD003331.
(46)   Wisloff U, Stoylen A, Loennechen JP, Bruvold M, Rognmo O, Haram PM, et al. Superior cardiovascular effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patients: a randomized study. Circulation 2007 Jun;%19;115(24):3086-94.